Download!Download Point responsive WP Theme for FREE!

Ulkus Diabetikum : Makalah/Referat

Pengobatan Ulkus diabetikum

    Ulkus Diabetikum

Pengertian

(DM)  Klinis adalah suatu sindroma gangguan glukosa ditandai dengan metabolisme dengan hiperglikemia  sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurang efektifitas biologis dari insulin (atau keduanya).
DM jika tidak dapat ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti , ginjal, , pembuluh darah, syraf dan lain-lain
Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi kronik dari penyakit diabetes  melitus dan sering terjadi pada kaki (kaki diabetik).

 

EPIDEMOLOGI

Tingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, DM merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan merupakan penyebab kebutaan akibat fetinopati diabetik dan pada usia yang sama dua kali penderita DM lebih sering terkena serangan jantung, 75 % penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskular salah satu komplikasi yang utama adalah Ulkus diabetikum.

PATOFISIOLOGI 4

1.         Gangguan Faal Endotel pada DM

Endotel yang utuh akan resistensi terhadap penempelan trombosit  dan menghindarkan timbulnya adhesi dan agregasi trombosit, adanya lesi endotel akan mempermudah timbulnya proses tersebut dan kebocoran.
 
Endotel mempunyai enzim aldose reductase yang mengubah glukosa menjadi sorbital yang akhirnya terbentuklah fruktosa yang mana ke 2 bahan ini mempunyai sifat menyerap air sehingga endotel akan membengkak dan akhirnya akan merusak endotel.

 

2.         Gangguan Faal Trombosit pada DM

Trombosit pada DM mempunyai sifat antara lain :
a.   Mudah mengalami adhesi
b.    Umur trombosit pada DM lebih pendek dan bahan – bahan yang memudahkan koagulasi dan keluar pula growth faktor yang merangsang profilerasi sel otot polos pembuluh darah.

3.    Struktur Membran Basalis (MB)  pada DM

   Beberapa kelainan MB yang dapat menggangu
  1. Meningkatnya deposit kolagen tipe I, II dan IV di MB.
  2. Meningkatnya kadar glikoprotein di MB.
  3. Turunnya kadar sistin di MB, sehingga memudahkan kebocoran.
  4. Turunnya kadar GAG (Glucaminoglycans) di MB, bahan ini penting untuk mengatur metabolisme lipoprotein.
Penebalan Membran Basalis dengan kualitas rendah (akibat banyak endapan glikoprotein) akan memudahkan kebocoran tergantung pada status regulasi DM, MB pada pasien DM mempunyai kecenderungan menebal, endotel tidak intak lagi sehingga faal kapiler terganggu.

4.         Faktor – faktor dan Koagulasi pada DM

Pada DM kadar fibrinogen dan trombin meningkat, sedangkan pembentukan plasmin menurun, maka pada DM kadar faktor VII meningkat, sekresi aktivitas oleh endotel menurun, terutama pada nefropati diabetik kadar AT III menurun, sehingga pembentukan fibrin dan agregasi trombosit meningkat dan pembentukan mikrotrombus bertambah cepat.

5.         Sel – sel otot polos di bawah membran Basalis pada DM.

Kerusakan endotel akan menyebabkan kebocoran dengan akibat deposit lemah, proliferasi sel otot polos di bawah membran basalis atas rangsangan dari insulin growth hormone dan growth faktor yang dikeluarkan oleh trombosit yang rusak.

 

GAMBARAN KLINIK

Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas, karena walaupun nekrosis daerah akral tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan, biasanya ulkus diabetik pada telapak kaki.Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, dan bila terjadi sumbatan kronik gambaran kliniknya menurun pola dari fontaine yaitu :
  • Stadium I        :           Asimstomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringgingan).
  • Stadium II       :           Klaudikasio intermiten (nyeri otot ekstermitas bawah sehingga jarak tempuh memendek).
  • Stadium III     :           Nyeri saat istirahat.
  • Stadium IV     :           Manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus).

     

Menurut berat ringannya lesi, kelainan Ulkus diabetikum dibagi dalam enam derajat menurut Wagner :

 

1. Wagner O (Kulit Utuh)

Kaki neuropati : pes planovalgus, paralisis otot kecil di dalam kaki, jari               palu, jari sikat cakar, hiperemia, pembuluh vena melebar

2. Wagner I

Tukak, neuropati superfisial : telapak kaki di kelilingi kalus, hiperemia.

3. Wagner 2

Tukak superfisial dorsum dan lateral kaki, tukak neurosiskemik, meluas              subkutan, selulitis sekitarnya, ulkus dipinggir.

4. Wagner 3

Tukak dalam (neuroiskemik) sampai tulang tumit, osteomilitik.

5. Wagner 4

 Iskemia : ulkus 2 jari dan sebagian kaki depan hiperemis.

 

TERAPI ULKUS DIABETIKUM

Terapi non

1.    Perbaikan sirkulasi dengan pemberian obat – obatan yang memperbaiki viskositas darah.
2.    Pengendalian status metabolik dengan pengaturan diet, pemberian insulin, memperbaiki keadaan penderita dengan nutrisi memadai dan pemberian anti agregasi.
3.    Penanggulangan infeksi dengan pemberian obat sistemik dan lokal.

 

a.    Sistematik

Pada Ulkus diabetikum kurva gram negatif lebih banyak ditemukan daripada gram positif, yang paling banyak adalah staphylococcus aerus, proteus mirabillis, klebsiella pseudomonas aeruginosa dan enterobocta.  Selain antibiotik, kontrol diabetes dengan insulin.

 

b.         Lokal

–           Rendam dalam sol betadine (1 – 3 %) selama 1 – 2 kali/jam/hr.
–           Ulkus : salep untuk membantu pembentukan jaringan granulasi dan epitelialisasi.
–           Ulkus kompres dengan betadine (3 – 10%).

 

Terapi bedah

Terapi bedah untuk Ulkus diabetikum dapat terdiri dari tindakan bedah kecil seperti insisi, pengaliran abses, debridemen dan nefrotomi.
 
Prinsipnya adalah pengeluaran semua jaringan nekrotik untuk maksud eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh.Tindakan bedah berupa amputasi pada Ulkus diabetikum dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat

PENATALAKSANAAN

 

1. Diet pada DM 10

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.
 
Komposisi energi :
–           60 – 70 % dari karbohidrat
–           10 – 15 % dari protein
–           20 – 25 % dari lemak

 

Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang yang diabetes
1.    Memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25 – 30 kalori/kgBB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

 

2.
 
Dewasa

 

 
Kalori/kgBB Ideal

 

 
Kerja santai

 

 
Sedang

 

 
Berat

 

 
Gemuk

 

Normal

 

Kurus

 

 
25

 

30

 

35

 

 
30

 

35

 

40

 

 
35

 

40

 

40 – 50

 

 

3.    Dengan pegangan kasar yaitu :
       –    Kurus              :           2300 – 2500 kalori
       –    Normal                        :           1700 – 2100 kalori
       –    Gemuk                        :           1300 – 1500 kalori

 

 Menghitung kebutuhan kalori

Perhitungan menurut Brocca :
BBI = 90 % x (TB dalam cm – 100) x 1 kg
Untuk laki – laki TB < 160 cm atau wanita TB < 150 cm, rumusnya :
BBI = (TB dalam cm – 100) x 1 kg
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 kal/kgBB untuk laki – laki dan 25 kal/kg BB untuk wanita), tetapi ditambah kalori berdasarkan presentasi kalori basal.
 
–           Kerja ringan, ditambah 10 % dari kalori basal
–           Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal
–           Kerja berat, ditambah 40 – 100 % dari kalori basal
–           Pasien kurus, masih tumbuh – kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyusui, ditambah 20 – 30 % dari kalori basal.

 

Faktor – faktor yang menentukan kebutuhan kalori :
1.    Jenis kelamin
2.    Umur
3.    Aktivitas fisik dan pekerjaan
4.    Kehamilan infeksi
5.    Adanya komplikasi
6.    Berat badan

II. Olahraga

  • Dianjurkan latihan jasmani teratur (3-4 kali seminggu) ± 0,5 jam
  • Sifatnya CRIPE (cntinous, rytmical, interval, progresive, endurance training)
  • Latihan pilihan adalah : jalan kaki jogging, lari, renang dan bersepeda.
  • Zona sasaran / latihan yaitu 75-85% denyut nadi maksimal

III. Obat anti diabetik

Pada kasus ulkus diabetikum dalam praktek digunakan terapi anti diabetik yaitu insulin, yang diindikasikan untuk diabetes tipe I dan juga tipe II yang hiperglikemianya tidak berespon terhadap terapi diet dan obat-obat hipoglikemik oral.
 
Indikasi dengan insulin adalah :
1.      Semua penderita diabetes melitus dari setiap umur dalam keadaan ketoasidosis atau pernah masuk kedalam ketoasidosis.
2.      Koma hiperosmolar dan asidosis laktat
3.      DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus
4.      DM yang mengalami stress berat ( infeksi sistemik, operasi berat, dll )
5.      DM dengan kehamilan
6.      DM tipe I
7.      Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD)

 

Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya hanya tiga jenis yang penting menurut cara kerjanya.
 
 

 

 
Tipe Insulin

 

 
Mula Kerja

 

 
Kerja Puncak

 

 
Lama Kerja

 

 
A.Kerja Singkat

 

 
Regular, Actrapid, Vosulin

 

 
15.30 menit

 

 
1 – 3 jam

 

 
5 – 7 jam

 

 
Semilente, Semitard

 

 
30-60 menit

 

 
4-6 jam

 

 
12-16 jam

 

 
B.Kerja sedang

 

 
Lente, Lentard, Monotard, NPH, Insulatard, Protaphane

 

 
2-4 jam

 

 
8-10 jam

 

 
18-24 jam

 

 
C.Kerja panjang

 

 
Ultralente, Ultratard

 

 
4-5 jam

 

 
8-14 jam

 

 
25-36 jam

 

A.    Insulin kerja singkat

 

1.      Insulin Reguler ( Regular Iletin I atau II, atau Humulin [Lilly], Insulin Injection Actrapid atau Novolin-R [Novo-Nordisk], Velosulin [Novo Nordisk]) adalah kristal insulin Seng kerja singkat, larut, yang efek hipoglikemiknya segera terlihat dalam 15 menit sesudah injeksi subkutan, mencapai puncak 1-3 jam, dan berlanjut hingga 5-7 jam yaitu bila diberikan dalam dosis lazim, misalnya 5-15 unit. Insulin ini khususnya bermanfaat dalam pengobatan ketoasidosis diabetik dengan dosis awal pada penderita yaitu sebesar 0,3 unit/ kgBB sampai didapatkan sedikitnya penurunan kadar plasma 10% dalam jam pertama, jika gagal diulangi dengan dosis yang sama dengan dosis awal.Dan Insulin pada golongan ini juga bermanfat pada kebutuhan insulin yang berubah cepat, misalnya sesudah pembedahan atau pada infeksi.

 

2.      Insulin Semilente (Insulin Semilente [lilly] dan Semitard [Novo Nordisk]) adalah suatu bentuk amorf (mikrokristalin) dari insulin dan Seng dalam dapar Asetat. Mula kerjanya adalah 30-60 menit, dengan puncak tercapai dalam 6 jam dan lama kerjanya 12-16 jam.

 

B.                 Insulin Kerja Sedang.

 

1.      Insulin Lente adalah campuran dari 30% Semilente denga 70% Insulin Ultralente (Lente Iletin I dan II, dan Humulin-L [Lilly], Lente Insulin [sapi], Monotard [babi], Lentard [sapi-babi], dan Novolin-L [Novo-Nordisk]). .Mula kerjanya biasanya tertunda hingga 2-4 jam, dan respon puncak biasanya tercapai dalam 8-10 jam, karena lama kerjanya yang kurang dari 24 jam (dengan rentan 18-24 jam) maka kebanyakan pasien memerlukan setidaknya dua injeksi dalam sehari untuk mempertahankan efek insulin

 

2.      Insulin NPH (neutral protamine Hagedorn, atau isophane), (NPH Iletin I dan II atau Humulin-N [Lilly], NPH Insulin Protaphane dan Novolin-N [novo-Nordisk], Insulatard NPH [babi atau manusia][Nordisk]). NPH adalah suatu insulin larut dengan satu bagian insulin Seng Protamin, kerja puncak dan lamanya kerja insulin NPH serupa dengan Insulin Lente.
 

C. Insulin Kerja Lama

Insulin Ultralente-Iletin I Ultralente (Lilly), Ultratard (Novo Nordisk) adalah suatu suspensi kristal insulin kerja panjang yang mula kerjanya cukup lambat, dimana efek puncak tercapai sesudah 8-14 jam dan lama kerjanya berlangsung hingga 36 jam

 

 
 
 
 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

1.    Soegondo Sidartawan, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus Terkini Dalam Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta, FKUI 2002.p. 17 – 25.

 

2.    Waspadji Sarwono. Diabetes Melitus, Penyulit Kronik dan Pencegahannya dalam Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta : FKUI, 2002.p. 169 – 179.

 

3.    Schteingart David E. Pankreas Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus, dalam Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit Buku II, Edisi IV, Jakarta : EGC; 1995.p. 1109 – 1122.

 

4.    Tjokroprawiro Askandar. Angiopati Diabetik, dalam Noer Sjaifoellah, Waspadji Sarwono, Rachman A, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Jilid I, Edisi III, Jakarta, BP FKUI; 2001.p. 601 – 616.

 

5.    Waspadji Sarwono. Gambaran Klinis, Diabetes Melitus, dalam Noer Sjaifoellah, Rachman A, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi III, Jakarta, BP FKUI, 2001.p. 586 – 589.

 

6.    Sjamsochidajat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, Jakarta, EGC, 1997.p. 1238 – 1239.

 

7.    Tambunan Monalisa.  Perawatan Kaki Diabetik, dalam Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta, FKUI, 2002.p. 293 – 298.

 

8.    Sjamsochidajat R, Wim de Jong. Ilmu Ajar Ilmu Bedah, Jakarta, EGC, 1997.p. 645-649.

 

9.    Pusponegoro Arjono D. Penanggulangan Kaki Diabetik, dalam Diabetes Melitus Simposium Berkala, Jakarta, FKUI, 1980.p. 52 – 55.

 

10.   Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, dkk. Kapita Selekta , Jakarta, Media   Aesculapius, FKUI, 2001.p. 584 – 588

 

11.  John H. Karam, MD, Peter H. Forsham,MD Hormon-Hormon Pankreas & Diabetes Melitus. Editor. Endokrinologi dasar & klinik bab XV, Edisi IV, Jakarta, EGC; 1998.p. 781 – 808.

 

12.  Slamet Suryono, Dasar – Dasar Pengobatan Diabetes Melitus, dalam Diabetes Melitus Simposium Berkala, Jakarta, FKUI, 1980.p.87 – 90.

 

 

 

One Comment

Jika ada pertanyaan, silahkan tinggalkan pesan di kolom komentar. Salam Sehat!!