Download!Download Point responsive WP Theme for FREE!

Makalah Gagal Jantung

Pengertian Gagal

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis dimana abnormalitas fungsi jantung bertanggung jawab pada kegagalan pemompaan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh dan/atau hanya dapat terpenuhi dengan peningkatan abnormal volume diastolik. Gagal jantung seringkali tetapi tidak selalu disebabkan oleh adanya defect pada kontraksi miokard, dan makanya istilah “gagal jantung” pantas digunakan.

Gangguan kontraksi miokard dapat disebabkan oleh abnormalitas primer otot jantung , seperti yang dijumpai pada ‘kardiomiopati’, pada miokarditis viral, dan terjadinya apoptosis yang berlebihan (kematian sel yang terprogram). Gagal jantung juga seringkali disebabkan aterosklerosis koroner, yang berakibat terjadi gangguan kontraksi karena infark miokard dan iskemia miokard. Gagal jantung juga dapat terjadi pada penyakit jantung katub dan/atau penyakit jantung bawaan dimana miokard menjadi rusak akibat beban hemodinamik yang berlebihan dalam waktu yang lama akibat abnormalitas katub atau malformasi jantung.

Sindrom Klinis

Pada beberapa pasien gagal jantung, dapat dijumpai sindrom klinis yang serupa tetapi tidak ditemui adanya abnormalitas fungsi miokard yang terdeteksi. Pada sebagian pasien tersebut “jantung yang normal” tiba-tiba(akut) dihadapkan pada beban mekanis yang melebihi kemampuannya, seperti pada “hipertensi krisis akut”, ”ruptura cuspis katub aorta”, atau “ emboli paru yang massive” Gagal jantung yang terjadi pada keadaan “fungsi miokard yang normal” juga terjadi pada keadaan kronis dimana terjadi “hambatan/gangguan pengisian ventrikel akibat adanya abnormalitas mekanis seperti pada : ‘tricuspid stenosis’ dan/atau ‘mitral stenosis’, ‘perikarditis konstriktiva tanpa gangguan miokard’, ‘fibrosis endokardial’, dan beberapa bentuk ‘kardiomiopati hipertrofik’.

Pada banyak pasien gagal jantung, khususnya mereka dengan penyakit jantung katub atau kongenital terdapat kombinasi antara gangguan fungsi miokard dan overload hemodinamik

Gagal jantung harus dibedakan dengan :

  1. Keadaan-keadaan dimana ada kongesti sirkulasi terjadi akibat sekunder dari retensi abnormal garam dan air, tetapi tidak ada gangguan fungsi jantung, seperti pada “renal failure”, dan
  2. Penyebab-penyebab noncardiac yang mengakibatkan berkurangnya “cardiac output” seperti pada “shock hypovolemic”.

Ventrikel akan memberi respons terhadap kenaikan beban hemodinamik yang berlang-sung lama dengan menjadi ‘hipertrofi’. Bilamana ventrikel dipaksa memompakan darah guna meningkatkan cardiac output dalam waktu lama , seperti pada ‘regurgitasi katub’, maka ia akan menjadi “hipertrofi eksentrik”, misal, terjadi ‘dilatasi cavum ventrikel’, dengan penambahan massa otot sehingga pada awal proses ,“ratio” antara ‘ketebalan‘ dan “cavum ventrikel” menjadi konstan(tetap sama).

Concentric ventricular hypertrophy

Dengan terjadinya pressure overload yang kronis, seperti pada “aorta stenosis” atau “hipertensi yang tidak diobati” maka terjadilah “concentric ventricular hypertrophy”; pada keadaan ini ratio antara “ketebalan dinding ventrikel” dengan cavum ventrikel” meningkat. Baik pada “hipertrofi eksentrik maupun konsentrik” keadaan hiperfungsi yang stabil dapat terjaga sampai bertahun-tahun, tetapi fungsi miokard akhirnya akan terganggu, sehingga berakibat gagal jantung.

Seringkali pada saat tersebut, ventrikel berdilatasi dan ratio antara ‘ketebalan dinding ventrikel’ dengan ‘cavum ventikel’ berkurang sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan “stress” pada setiap unit miokard, yang menyebabkan dilatasi lebih lanjut, dan terjadilah “lingkaran setan”(berulang).

Gagal jantung menunjukkan masalah masyarakat (public health) pada negara maju. Gagal jantung merupakan keadan kardiovaskuler yang makin meningkat baik prevalensi maupun insidensinya. Di USA , gagal jantung merupakan hampir 1 juta pasien rawat dan 40.000 kematian per tahun. Karena gagal jantung lebih sering dijumpai pada oarang lanjut usia, maka prevalensinya akan terus meningkat bersamaan dengan meningkatnya usia populasi.

PENYEBAB GAGAL JANTUNG :

Dalam meng-evaluasi pasien gagal jantung, penting meng-identifikasi tidak hanya “underlying diseases”-nya tetapi juga “precipitating cause”-nya. Abnormalitas jantung yang diakibatkan oleh lesi kongenital maupun acquired seperti ‘aorta stenosis’ dapat berlangsung bertahun-tahun dan tidak menyebabkan disabilitas klinis.

Seringkali, bahwa, manifestasi klinik gagal jantung dicetuskan(di-presipitasi) pertama kalinya oleh penyakit akut yang mana menyebabkan beban miokard bertambah, yang sebenarnya miokard sudah kelebihan beban sejak lama(lihat bawah). Jantung seperti itu dapat “compensated” tetapi ia hanya mempunyai “cadangan “(cardiac reserve) yang sedikit, dan dengan penambahan beban yang terjadi akibat adanya penyakit lain akan mencetuskan perburukan fungsi jantung.

Identifikasi faktor pendetus tersebut sangat penting karena , dengan mengatasinya segera dapat merupakan suatu “life-saving”. Tanpa adanya “underlying heart disease”, gangguan akut tersebut tidak dengan sendirinya mengakibatkan gagal jantung.

PRECIPITATING CAUSES (FAKTOR PENCETUS):

1. Infeksi :

Pasien-pasien dengan bendungan pembuluh darah paru yang diakibatkan oleh ‘gagal ventrikel kiri’ lebih rentan terhadap infeksi paru daripada individu normal; setiap infeksi dapat mempresipitasi ‘gagal jantung’. Demam, takikardi, dan hipoxemia yang diakibatkan dan peningkatan metabolic demands dapat memper-berat beban overload jantung yang sebelumnya sudah overload tetapi masih compensated pada pasien gagal jantung kronis.

2. :

Dengan adanya anemia, kebutuhan oksigen jaringan hanya dapat dipenuhi deng-an peningkatan cardiac output.Meskipun peningkatan demikian dapat dicukupi oleh jantung yang sehat, maka jantung yang tidak normal, sudah overloaded tetapi masih compensated, tidak dapat mencukupi peningkatan tersebut ke perifer. Pada keadaan ini, kombinasi antara anemia dengan jantung yang tidak sehat tetapi masih compensated dapat mem-presipitasi terjadinya gagal jantung dan berakibat berkurangnya penghantaran oksigen ke jaringan perifer.

3. Tirotoksikosis dan Kehamilan :

Seperti hal-nya pada anemia dan demam, tiroroksikosis dan kehamilan juga merupakan keadaan yang “high cardiac output”. Terjadinya atau memberatnya gagal jantung pada pasien-pasien yang sebelumnya mempunyai ‘compensated heart disease’ dapat merupakan satu-satunya gejala klinis awal dari hiperti-roidism. Hal yang serupa,gagal jantung tidak jarang timbul pertamakalinya selama kehamilan pada wanita dengan penyakit katub rematik, pada siapa keadaan “compensated heart” akan kembali lagi setelah persalinan.

4. Aritmia:

Pada pasien dengan ‘compensated heart disease’, aritmia merupakan salah satu ‘precipitating factor’ yang paling sering. Aritmia memberi efek buruk pada jantung dengan berbagai cara :

  1. Takiaritmia akan ‘memperpendek waktu pengisian ventrikel’ dan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik aritmia juga menyebabkan ischaemic myocardial dysfunction.
  2. Ketidak selarasan antara kontraksi atrium dan ventrikel yang terjadi pada bradiaritmia dan takiaritmia mengakibatkan hilangnya penguatan pemom-paan atrium, sehingga meningkatkan tekanan dalam atrium,
  3. Cardiac performance pada aritmia menjadi bertambah buruk dikarenakan hilangnya kontraksi ventrikel(kanan dan kiri) yang sinkron akibat terjadinya intraventricular conduction yang abnormal,
  4. Bradikardi berat akibat ‘blok atrioventrikular komplet’ atau ‘bradiaritmia berat lainnya’ akan mengurangi ‘cardiac output’ meskipun terjadi kompensasi peningkatan ‘stroke volume’; respons kompensasi ini tidak dapat terjadi pada keadaan disfungsi miokard serius, bahkan walau tidak disertai gagal jantung.

5. Miokarditis rematik, viral dan miokarditis lain :

Demam rematik akut dan berbagai proses inflamasi dan infeksi lain yang mengenai miokardium dapat mem-presipitasi gagal jantung pada pasien baik dengan maupun tanpa penyakit jantung sebelumnya.

6. Infective endocarditis :

Selain adanya kerusakan katub, anemia, demam dan miokarditis yang sering sebagai diakibatkan oleh ‘infective endocarditis’, infective-endocarditis sendiri atau bersama-sama dengan kelainan tersebut sering merupakan pencetus gagal jantung.

7. Kelebihan beban fisik, diet cairan dan emosi :

Kenaikan mendadak ‘intake sodium/Na’ sebagai akibat dari makan terlalu banyak, atau penghentian obat gagal jantung, transfusi darah, aktivitas fisik yang berlebihan , hawa panas dan lembab yang berlebihan, dan emosi semuanya dapat mem-presipitasi gagal jantung pada pasien pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya masih ‘compensated’.

8. Hipertensi sistemik :

Peningkatan tekanan darah dengan cepat, seperti yang terjadi pada beberapa kasus hipertensi renal ataupun pada pasien hipertensi essensial yang menghentikan obat dapat berakibat terjadinya ‘dekompensasi jantung’.

9. Infark miokard :

Pada pasien-pasien penyakit jantung iskemik kronis tetapi ‘compensated’, infark baru,(walau klinis ‘silent’) kadang-kadang dapat merusak fungsi ventrikel lebih lanjut dan mem-presipitasi gagal jantung.

10. Emboli paru :

Pasien-pasien yang kurang aktif secara fisik dengan ‘cardiac output’ yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya emboli pada vena ektremitas bawah atau pada vena pelvis. Emboli paru dapat mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal lebih lanjut , yang pada gilirannya dapat mengakibatkan atau memperberat ventricular failure. Dengan adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli seperti itu dapat mengakibatkan infark paru.

Harus dilaksanakan pencaharian faktor presipitasi secara sistemik pada setiap pasien dengan gagal jantung baik yang baru maupun pada gagal jantung lama yang bertambah berat.. Bila telah dapat diketahui, ‘precipitating cause’ dari gagal jantung tersebut biasanya dapat di-obati dengan efektif daripada ‘underlying cause’. Maka, prognosa pasien gagal jantung dimana ‘precipitating cause’-nya dapat diketahui, dan dapat diobati serta di-eliminasi akan lebih baik daripada pasien-pasien dimana prose ‘underlying disease’ telah berlanjut sampai mengakibatkan gagal jantung TANPA adanya ‘precipitating cause’.

BERBAGAI BENTUK GAGAL JANTUNG :

Gagal jantung dapat dijelaskan sebagai gagal jantung : sistolik atau diastolik, high-output atau low-output, acute atau chronic, right-sided atau left sided, dan forward atau back-ward. Pembagian seperti ini sering berguna pada segi klinis, khususnya pada riwayat penyakit yang dini, tetapi pada perjalanan penyakit gagal jantung kronis yang lanjut perbedaan mereka sering menjadi kabur.

Gagal Jantung Sistolik vs Diastolik :

Perbedaan antara kedua bentuk gagal jantung ini dikaitkan dengan dasar abnormalitas apakah ketidak mampuan ventrikel berkontraksi secara normal dan memompakan darah yang cukup ( systolic failure) ATAU ketidak mampuan ventrikel untuk ber-relaksasi dan/atau pengisian yang normal (diastolic failure).Manifestasi klinis utama dari ‘systolic failure’ berhubungan dengan ‘ketidak cukupan’ cardiac output seperti lemas, fatigue, exercise tolerans yang menurun, dan gejala-gela hipoperfusi lain, sedangkan ‘diastolic failure’ manifestasi klinik-nya terutama ada hubungan dengan peningkatan tekanan pengisian (filling pressure).

Banyak pasien-pasien , khususnya yang menderita baik hipertrofi maupun dilatasi ventrikel, menunjukkan abnormalitas baik kontraksi(sistolik) maupun relaksasi(dilatasi) secara bersamaan.

Gagal jantung diastolik dapat disebabkan adanya kenaikan “ventricular inflow” dan “penurunan kapasitas diastolik veentrikel (constrictive pericarditis dan kardiomiopati restrictive, hipertrofik dan hipertensif).

High-output vs Low-output Heart Failure :

Sangat berguna membedakan pasien gagal jantung yang low-cardiac output seperti ‘low-output HF’ dengan yang mengalami high-cardiac output, seperti ‘high-output HF.” Low -output HF” terjadi sekunder akibat ‘penyakit jantung iskemik’, ‘hipertensi’,’ dilated cardiomyopathy’ dan ‘penyakit jantung katub dan perikardial’, sedangkan “high-output HF’ tampak pada pasien-pasien ‘gagal jantung dan hipertiroidism, anemia, kehamilan, fistula arterio-vena, beri-beri, Paget’s disease’.

Pada praktek klinis, kenyataan bahwa gagal jantung ‘high output maupun low output’ tidak selalu dapat dibedakan. “Normal range” dari cardiac output berkisar sangat luas [sekitar 2,2 sampai 3,5 (l/Min/m2)]; pada banyak pasien yang disebut ‘high-output HF, ‘cardiac output’ mungkin masih berkisar dalam batas normal pada saat ‘istirahat’ (meskipun lebih rendah dari sebelumnya) TETAPI cardiac output tersebut gagal untuk ditingkatkan secara normal selama exercise .

Depression of curve relating ventricular end-diastolic volume to cardiac performance

Dengan kata lain,pada pasien disebut ‘high-output HF’, output dapat saja tidak melampaui batas normal (meski cardiac coutput tersebut sudah lebih tinggi daripada sebelum terjadinya gagal jantung); bahkan, cardiac output tersebut telah turun dalam batas normal. Tanpa memandang “kadar absolut” cardiac output, sudah dianggap ada gagal jantung bilamana sudah dijumpai manifestasi klinis khas-nya seperti yang dijelaskan dibawah ini diikuti dengan “depression of curve relating ventricular end-diastolic volume to cardiac performance”

Komponen fisiologis integral dari ‘gagal jantung sistolik’ adalah ‘ke-tidak cukupan penghantaran oksigen ’untuk kebutuhan metabolisme jaringan. Beban hemodinamik terletak pada “miokardium” diakibatkan oleh peningkatan beban pengaliran yang mirip pada keadaan yang disebabkan oleh ‘regurgitasi aorta kronis’. Selain itu, tiroroksikosis dan beri-beri juga merusak metabolisme miokard secara langsung, sedangkan anemia berat dapat menghambat fungsi miokard dengan menyebabkan anoksia miokard, khususnya pada subendokardium dan pada adanya ‘underlying’ penyakit arteri koronaria obstruktif

Gagal Jantung Akut vs Kronis :

Prototipe “gagal jantung akut” adalah terjadinya “infark miokard luas yang mendadak” atau “ruptura katub jantung mendadak pada pasien-pasien yang sebelumnya katub-nya baik-baik saja”. “Gagal jantung kronis” khususnya tampak pada pasien-pasien dengan ‘dilated cardiomyopathy’ atau “multivalvular heart disease’ yang berlanjut secara lambat. Gagal jantung akut biasanya predominan sistolik, dan penurunan cardiac output yang mendadak sering mengakibatkan “hipotensi sistemik” TANPA edema perifer. Sebalik-nya, pada ‘gagal jantung kronis’, tekanan darah arteri biasanya terjaga baik sampai keadaan lanjut, tetapi seringkali terdapat akumulasi dari edema.

Gagal Jantung Kanan vs Kiri :

Banyak dari manifestasi klinik gagal jantung diakibatkan oleh akumulasi cairan yang berkelebihan baik pada satu maupun kedua ventrikel Cairan tersebut biasanya terlokalisir ‘upstream’ sebelum ventrikel yang terkena. Misalnya pasien dengan ventrikel kiri yang secara hemodinamik overloaded (e.g aorta stenosis) atau ventrikel kiri yang melemah(e.g. postinfark miokard) mengalami dispnea dan orthopnea sebagai akibat dari ‘bendungan paru’, suatu kondisi yang disebut “gagal jantung kiri”.

Sebaliknya, bilamana ‘underlying abnormality’ terletak primer pada ventrikel kanan (misal pulmonal stenosis kongenital atau hipertensi pulmonal akibat sekunder dari tromboembolism pulmonal), gejala yang terjadi diakibatkan akibat ‘bendungan paru’ jarang dijumpai, dan yang lebih menonjol adalah manifestasi dari ‘gagal jantung kanan’ seperti: edema, hematomegali kongestif, dan distensi vena sistemik. Bilamana gagal jantung telah berlangsung ber-bulan-bulan atau bertahun-tahun , lokalisir cairan yang berlebihan dibelakang (sebelum) ventrikel yang failure tersebut dapat tidak menetap lagi.

Penyakit katub aorta atau hipertensi

Misalnya , pasien dengan penyakit katub aorta atau hipertensi yang sudah berlangsung lama dapat mengalami edema sekitar kaki, hepatomegali kongestif, dan distensi vena sistemik pada perjalanan lanjut penyakitnya, walaupun beban hemodinamik abnormal awalnya berada pada ventrikel kiri.

Hal ini terjadi sebagian disebabkan akibat sekunder dari hipertensi pulmonal dan resultant gagal jantung kanan tetapi sebagian juga disebabkan adanya retensi garam dan air yang merupakan karakteristik gagal jantung. Bundel otot jantung yang mengelilingi kedua ventrikel adalah berhubungan(continuous), dan kedua ventrikel mempunyai suatu dinding batas bersama yaitu “interventricular septum”. Juga perubahan biokimia yang terjadi pada gagal jantung , yang punya andil terhadap kerusakan fungsi miokard , seperti ‘kehabisan norepinephrine dan perubahan aktivitas myosin ATPase’, terjadi pada miokardium KEDUA ventrikel, tanpa memandang chamber yang khusus dimana terdapat beban hemodinamik abnormal terjadi pada awalnya.

Backward vs Forward Heart Failure :

Sejak bertahun-tahun kontroversi masih berputar-putar sekitar bagaimana mekanisme dari manifestasi klinis gagal jantung. Konsep ‘backward failure’ meyakinkan bahwa pada ‘gagal jantung’, terjadi ketidak mampuan ventrikel untuk memompakan darah atau ketidak mampuan mencukupi pengisian-nya dengan normal.

Sebagai akibatnya, tekanan didalam ‘atrium’ dan ‘sistem vena’ dibelakang ventrikel yang terkena akan meningkat, dan terjadi retensi natrium dan air sebagai konsekwensi peningkatan tekanan sistem vena dan kapiler dan sebagi resultant terjadi ‘transudasi’ cairan ke dalam jaringan interstitial. Sebaliknya, lawan dari backward failure yaitu pada ‘forward failure’ hipotensi tetap menyatakan bahwa manifestasi klinis gagal jantung disebabkan secara langsung oleh terhambatnya pemompaan darah ke sistem arteri.

Sesuai dengan konsep tersebut, retensi garam dan air merupakan konsekwensi karena berkurangnya ‘perfusi ginjal’ dan terjadinya reabsorbsi natrium yang berlebihan pada tubuli proksimalis dan terjadinya reabsorbsi berlebihan pada tubuli distalis melalui peningkatan aktivasi RAAS (renin angiotensin aldosterone system).

Gagal jantung kanan dan kiri

Pembedaan yang kaku terhadap “backward failure” dengan “forward failure” pada gagal jantung ( seperti hal-nya pembedaan yang kaku untuk gagal jantung kanan dan kiri) masih artificial, karena kedua mekanisme tersebut tampaknya dijumpai dalam batas-batas tertentu pada sebagian besar pasien. Tetapi, onset HF sering memberi pengaruh terhadap manifestasi klinis.

Misalnya, bilamana sebagian besar dari venrikel kiri secara mendadak rusak, seperti pada infark miokard, meskipun stroke volume dan tekanan darah secara mendadak turun (keduanya merupakan manifestasi dari ‘forward failure’), pasien dapat meninggal diakibatkan oleh “edema pulmonal akut”, suatu menifestasi dari backward failure. Jika pasien dapat bertahan hidup dari serangan akut tersebut, manifestasi klinik yang disebabkan menurunnya cardiac output kronis, seperti retensi cairan didalam ‘systemic vascular bed’, dapat terjadi.

Hal yang serupa, pada kasus emboli paru yang massive, ventrikel kanan dapat berdilatasi dan tekanan vena sistemik dapat meningkat ke tingkat yang tinggi (backward failure), atau pasien mengalami ‘shock’ akibat sekunder dari ‘low-cardiac output’(forward failure), tetapi keadaan ‘low output’ ini dapat bertahan sampai beberapa hari sebelum terjadi retensi natrium dan air yang mencukupi untuk terjadinya edema perifer.

Redistribusi ‘cardiac output’ :

Pada HF, systemic blood flow dipompa oleh ventrikel kiri ke systemic vascular bed berkurang, terjadi penyesuaian yang kompleks yang pada akhirnya mengakibatkan “akumulasi cairan”. Pada satu pihak, banyak manifestasi klinis HF yang berat merupakan akibat sekunder dari retensi cairan yang berlebihan ini; di lain pihak, akumulasi cairan yang abnormal tersebut dan pertambahan volume darah yang menyertainya juga menyokong mekanisme efek kompensasi guna menjaga cardiac output sehingga mencukupi kebutuhan organ vital.

Kecuali pada stadium terminal dari HF, maka ventrikel bekerja digambarkan sebagai ascending, meskipun depressed and flattened, function curve, dan peningkatan “end-diastolic volume and pressure” ventrikel yang merupakan ciri khas HF mesti dianggap sebagai usaha untuk mengatasi cardiac output yang menurun, meskipun , mengakibatkan bendungan pulmonal dan/atau vena sistemik.

Penyesuaian neurohumoral yang kompleks

Gagal jantung kongestif juga ditandai dengan serial “penyesuaian” neurohumoral yang kompleks. Aktivasi sistem syaraf adrenergeik didiskusikan pada p.1315; terdapat juga aktivasi RAA system dan peningkatan pelepasan ADH(anti diuretic hormone) dan endothelin. Aktivasi hormon tersebut meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik dan meningkatkan retensi natrium dan air dan meningkatkan ekskresi Kalium.

Kerja tersebut dalam batas yang ringan akan dilawan oleh pelepasan “atrial dan brain natriuretic peptide”, yang juga terjadi pada gagal jantung. Pasien dengan gagal jantung berat dapat menunjukkan penurunan kapasitas untuk dapat mengekskresikan beban cairan, dimana berakibat terjadinya ‘dilutional hyponatremia”. Pada gagal jantung, pengisian systemic arterial bed berkurang, suatu keadaan yang akan meng-inisiasi perubahan hormon-hormon dan ginjal seperti disebut diatas.

Peningkatan tekanan vena sistemik dan perubahan fungsi renal dan adrenal yang merupakan karateristik gagal jantung relatif bervariasi dalam menyebabkan edema pada pasien yang berbeda. Aksis RAA lebih kuat diaktifkan terutama pada gagal jantung akut, dan aktivitas axis RAA tersebut cenderung menurun pada gagal jantung kronis.

Penyakit katub trikuspid

Pada pasien dengan “penyakit katub trikuspid” atau “ “constrictive pericarditis”, peningkatan tekanan vena dan transudasi cairan dari sistem kapiler memegang peranan yang dominan dalam terjadinya edema. Dengan kata lain, edema berat dapat terjadi pada pasien penyakit jantung iskemik atau penyakit jantung hipertensi, dimana pada mereka tekanan vena sistemik masih dalam batas normal atau hanya sedikit meningkat.

Pada pasien-pasien tersebut, retensi garam dan air mungkin terutama disebabkan adanya redistribusi cardiac output dan terjadinya penurunan perfusi ginjal yang terjadi bersamaan., serta adanya aktivasi RAA axis. Tanpa memandang mekanisme apa yang terlibat pada retensi cairan, pasien-pasien gagal jantung kongestif kronis yang tidak diobati akan mengalami peningkatan “total blood volume”,”interstitial fluid volume”, dan “natrium tubuh”. Abnormalitas ini akan berkurang setelah terjadi kompensasi klinis tercapai akibat yang efektif, khususnya dengan “diuretika”.

MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG :

DYSPNEA :

Respiratory distress yang terjadi sebagai akibat kesulitan bernafas merupakan gejala yang umum dari gagal jantung. Pada gagal jantung yang masih ringan, dispnea hanya tampak pada waktu aktivitas, yang tampak hanya tampak sebagai peningkatan pernafasan dari yang tampak pada keadaan normal. Dengan berkembangnya gagal jantung, dispnea tampak bertambah progresif ,terjadi hanya pada aktivitas ringan dan akhirnya dispne tetap ada walaupun pasien dalam keadaan istirahat.

Perbedaan utama dari exertional dyspnea pada individu normal dengan pasien gagal jantung adalah derajad aktivitas yang dibutuhkan dalam meng-induksi gejala tersebut. Cardiac dyspnea tampak paling sering pada pasien dengan peningkatan tekana vena paru dan peningkatan tekanan kapiler. Pasien demikian biasanya mengalami bendungan pembuluh pulmonal dan edema interstial pulmonal, yang mana dapat dilihat pada foto thorax. Edem jaringan interstitial paru akan menurunkan “compliance” paru-paru dan selanjutnya akan meningkatkan kerja otot-otot pernafasan untuk mengembangkan paru.

Aktivasi terhadap reseptor di paru-paru mengakibatkan pernafasan yang ‘cepat dan dangkal’ yang gambaran khas cardiac dyspnea.. Kebutuhan oksigen pernafasan akan meningkat akibat kerja yang berlebihan dari otot-otot pernafasan. Keadaan ini akan diperberat dengan berkurangnya penghantaran oksigen ke otot tersebut, yang terjadi akibat penurunan cardiac output dan yang mana akan menyokong terhadap kelelahan otot pernafasan tersebut serta perasaan sesak nafas.

Orthopnea :

Dispnea pada posisi berbaring biasanya merupakan manifestasi lebih lanjut daripada exertional dyspnea pada HF. Orthopnea terjadi karena terjadinya redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas inferior ke dalam dada sewaktu berbaring sehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru-paru, serta juga adanya dorongan diaphragma keatas pada waktu posisi terlentang.

Pasien dengan ortopnea terpaksa berbaring dengan bantal tinggi pada waktu malam dan seringkali terbangun akibat sesak nafas atau batuk-batuk (makanya disebut ‘nocturnal cough’) jika kepalanya terjatuh dari bantal tinggi tersebut. Perasaan sesak nafas biasanya akan berkurang pada posis duduk, karena dengan posisi demikian akan mengurangi venous return dan tekanan kapiler pulmonal, dan banyak pasien melaporkan bahwa mereka merasa sesaknya berkurang dengan duduk didepan jendela yang terbuka.

Pada gagal jantung lanjut, ortopnea menjadi sedemikian berat sehingga pasien tidak dapat berbaring sama sekali dan terpaksa tidur dalam posisi duduk semalaman. Selain itu, pasien left ventricle failure(kiri) yang berat serta telah berlangsung lama, gejala bendungan paru dapat makin berkurang ketika fungsi ventrikel kanan menjadi berkurang(melemah).

Paroxysmal (Nocturnal) Dyspnea:

Istilah ini menunjukkan adanya ‘serangan’ sesak nafas berat dan batuk-batuk yang umumnya terjadi dimalam hari, biasanya menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya, dan kadang membuatnya menjadi sangat cemas. Meskipun ortopnea yang ringan dapat menjadi reda dengan posisi duduk dengan kaki yang menjuntai di sisi tempat tidur, pada pasien dengan paroxysmal nocturnal dyspnea, batuk-batuk dan wheezing sering bertahan meskipun sudah dalam keadaan posisi tersebut.

Paroxysmal nocturnal dyspnea dapat disebabkan sebagian oleh adanya depresi pusat pernafasan sewaktu tidur, yang mana akan menurunkan ventilasi cukup banyak untuk menurunkan telanan oksigen arterial, khususnya pada pasien dengan edema interstitial pulmonal dan penurunan compliance paru. Juga, fungsi ventrikel akan lebih memburuk pada malam hari karena menurunnya stimulasi adrenergik terhadap fungsi miokard.

Cardiac asthma ada hubungan erat dengan ‘paroxysmal nocturnal dyspnea dan nocturnal cough’ dan ditandai dengan adanya wheezing sebagai akibat sekunder dari bronchospasm – paling menonjol pada waktu malam. Edem pulmonal akut merupakan bentuk berat dari asthma cardial yang disebabkan oleh kenaikan tekanan kapiler paru yang tinggi sehingga berakibat edema alveolar, dikaitkan dengan sesak nafas , ronkhi pada paru, dan transudasi serta ekspektorasi dahak ber-bercak darah. Jika tidak segera diatasi, edem pulmonal akut dapat berakibat fatal.

CHEYENE-STOKES RESPIRATION :

Juga dikenal sebagai “periodic respiration or cyclic respiration”. Pernafasan Cheyene-Stokes ditandai dengan menurunnya sensitivitas ‘pusat nafas’ terhadap PCO2 arterial. Terdapat fase ‘apnea’, dimana pada saat itu PO2 arterial akan menurun dan Pco2 akan meningkat . Perubahan pada darah arteri ini akan men-stimulasi “pusat nafas’ yang ter-depresi, mengakibatkan terjadinya hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti selanjutnya fase apnea kembali.

Pernafasan Cheyen-Stokes terjadi paling sering pada pasien-pasien dengan aterosklerosis cerebral dan lesi cerebral lainnya, tetapi dengan bertambahnya “circulation time” dari paru ke otak yang terjadi pada pasien gagal jantung, khususnya pasien hipertensi dan penyakit arteri koroner dan dikaitkan dengan penyakit pembuluh darah otak (cerebral vascular disease) juga dapat mencetuskan bentuk respirasi ini.

FATIGUE AND WEAKNESS :

Gejala yang sering tetapi tidak spesifik dari HF ini dikaitkan dengan menurunnya perfusi otot skeletal. Exercise capacity berkurang dengan menurunannya kemampuan jantung untuk meningkatkan cardiac output dan menurunnya kemampuan untuk menghantarkan oksigen ke otot yang sedang bekerja tersebut.

ABDOMINAL SYMPTOMS :

Anoreksia dan nausea dikaitkan dengan rasa nyeri dan perasaan penuh abdomen merupakan keluhan yang sering dijumpai mungkin ada hubungannya dengan bendungan hepar dan sistem vena portal.

GEJALA CEREBRAL :

Pada gagal jantung berat, khususnya pada pasien lanjut usia yang disertai arteriosklerosis cerebral, penurunan perfusi cerebral, dan hipoksemia arterial, maka dapat terjadi ‘perubahan mental’ yang ditandai dengan ‘confusion’, kesukaran berkonsentrasi, mudah lupa, sakit kepala, insomnia, dan anxietas. Nocturia sering dijumpai pada gagal jantung dan memberi sumbangan terhadap insomnia.

PEMERIKSAAN FISIK :

Pada “moderate HF” (gagal jantung sedang), tidak ada keluhan pasien sewaktu istirahat, kecuali mungkin merasa tidak nyaman bila berbaring lebih dari beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, tekanan nadi dapat berkurang, menunjukkan penurunan ‘stroke volume’, dan tekanan diastolik arteri dapat meningkat sebagai konsekuensi adanya vasokonstriksi menyeluruh (generalized vasoconstriction).

Pada gagal jantung akut, dapat terjadi hipotensi berat. Mungkin ditemui cyanosis pada bibir dan kuku dan sinus takikardia, dan pasien terpaksa terus duduk. Tekanan vena sistemik sering meningkat abnormal pada gagal jantung, dan hal ini direfleksikan sebagai distensi vena jugularis. Pada stadium dini gagal jantung, tekanan vena mungkin masih normal pada saat istirahat tetapi dapat menjadi meningkat abnormal selama dan segera setelah exercise seperti halnya penekanan pada abdomen (positive abdominojugular reflux).

Bunyi jantung 3 dan 4 sering terdengar tetapi tidak spesifik bagi HF, dan dapat dijumpai pulsus alternans, i.e. suatu irama yang reguler dimana terdapat kontraksi jantung kuat dan lemah berganti-ganti dan berakibat berganti-gantinya pulse perifer kuat dan lemah. Pulsus alternans, merupakan tanda dari “gagal jantung berat’, dapat terdeteksi dengan tensimeter dan pada kasus yang lebih berat dijumpai ‘palpitasi’, sering diikuti oleh ‘extrasystole’ dan dijumpai paling sering pada pasien kardiomiopati atau penyakit jantung hipertensi atau penyakit jantung iskemik.

Ronkhi pada Paru-paru:

Ronkhi basah, inspiratoir, crepitant dan perkusi pekak pada basal paru sering dijumpai pada gagal jantung dan juga peningkatan tekanan vena dan kapiler paru. Pada pasien dengan edema paru, ronkhi dapat terdengar secara luas dikedua paru; ronkhi tersebut dapat ‘kasar’ (coarse) dan ‘sibilant’(berdesis) dan dapat diikuti oleh wheezing expirasi. Ronkhi, dapat, disebabkan oleh keadaa-keadaan selain dari gagal jantung kiri. Beberapa pasien dengan riwayat gagal jantung yan telah berlangsung lama tidak dijumpai adanya ronkhi, karena telah terjadinya peningkatan “lymphatic drainage” dari cairan alveolar.

Cardiac Edema :

Cardiac edema biasanya simetris dan dependent(tergantung pada bagian yang terendah), terdapat pada kedua tungkai bawah, khususnya pada daerah pretibial, dan sekitar mata-kaki pada pasien rawat jalan, dan paling menonjol pada malam hari. Cardiac edema dijumpai pada daerah sakrum pasien-pasien yang selalu berbaring. Pitting edema pada lengan dan muka jarang terjadi dan hanya dijumpai pada gagal jantung yang sudah lanjut.

Hydrothrax dan Ascites :

Pleural effusion pada gagal jantung kongestif diakibatkan oleh peningkatan tekanan kapiler pleural dan transudasi cairan kedalam cavum pleura. Karena vena kapiler masuk baik kedalam vena sistemik maupun vena pulmonal, hidrotoraks seringkali terjadi pada kenaikan yang nyata dari baik sistem vena tersebut serta juga dijumpai pada kenaikan yang bermakna dari tekanan kedua venous bed. Hidrotoraks lebih sering dijumpai pada cavum pleura kanan daripada kiri. Ascites juga terjadi sebagai akibat transudasi dan akibat kenaian tekanan vena hepatica dan vena yang berasal dari peritoneum. Ascites yang bermakna terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit katub trikuspid dan perikarditits konstriktiva.

Congestive Hepatomegaly :

Hepar yang membesar, nyeri tekan(tender) serta ber-pulsasi(berdenyut) juga menyertai hipertensi vena sistemik dan dijumpai tidak hanya pada kondisi yang serupa dimana ascites terjadi juga pada kasus-kasus gagal jantung yang ringan oleh penyebab apapun. Akibat hepatomegali berat yang berlangsung lama , seperti pada pasien ‘penyakit katub trikuspid’ atau ‘konstriktif perikarditis’ dapat juga dijumpai pembesaran dari limpa i.e congestive splenomegaly.

Jaundice :

Jaundice dijumpai pada gagal jantung yang lanjut dan dikaitkan dengan peningkatan baik bilirubin direct maupun indirect; jaundice dikarenakan kerusakan fungsi hepar sekunder akibat kongesti hepar dan hepatocellular hipoxia yang dikaitkan dengan ‘central lobular atrophy’. Enzim-enzim hepar seringkali meningkat. Jika kongesti hepar berlangsung secara akut, jaundice akan berat dan enzim-enzim meningkat pesat.

Cardiac Cachexia :

Pada gagal jantung kronis dapat terjadi penurunan berat badan yang serious dan chacexia dikarenakan :

  1. Peningkatan konsentrasi circulating TNF(tumor necrosis factor);
  2. Peningkatan rate metabolik, yang sebagian diakibatkan oleh kerja ekstra dari otot pernafasan, peningkatan kebutuhan oksigen dari jantung yang hipertrofi, dan/atau ketidak nyamanan akibat gagal jantung berat;
  3. Anoreksisa ,nausea, dan muntah yang disebabkan gangguan central, intoksikasi digitalis atau kongestif hepatomegali dan perasaan penuh di abdomen;
  4. Gangguan absorbsi usus karena kongesti vena intestinal;dan
  5. Jarang-jarang, akibat protein-losing enteropathy khususnya pada pasien gagal jantung kanan yang berat.

Manifestasi Lain :

Akibat penurunan blood flow, ekstremitas dapat teraba dingin, pucat, dan diaphoretic. Urine berkurang, dan urine mengandung albumin dan mempunyai BD yang tinggi dan berkadar natrium rendah. Selain itu, terjadi pre-renal azotemia. Pada pasien gagal jantung berat yang berlangsung lama, sering juga dijumpai impoten dan depresi.

HASIL RONTEGENT DAN EKOKARDIOGRAFI :

Pada gagal jantung akan dapat dijumpai :

  • Pembesaran ruang jantung,
  • Distensi vena pulmonal,
  • Pergeseran apex jantung
  • Kenaikan tekanan vaskular paru,
  • Juga dapat dijumpai pleural effusi dan interlobar efusi.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

Diagnosa gagal jantung dapat ditegakkan dengan menggabungkan berbagai manifestasi klinis Gagal jantung seperti yang dijelaskan diatas , bersamaan dengan hasil pemeriksaan dari faktor etiologi gagal jantung. ( Tabel Kriteria Framingham) menunjukkan kriteria Framingham yang bermanfaat untuk diagnosa gagal jantung.

Karena gagal jantung kronis sering dikaitkan dengan ‘pembesaran jantung(kardiomegali)’, diagnosa harus di-pertanyakan, tetapi bukan tersingkirkan, bilamana dijumpai hasil pemeriksaan semua cavum jantung masih dalam batas normal. Ekokardiografi dua dimensi khusus berguna untuk menilai besar dari cavum jantung. Gagal jantung kadang sukar dibedakan dengan ‘penyakit-penyakit paru’, dan hemoptisis, pleuritic chest pain, ventrikel kanan kuat angkat, dan karakterisik ketidak sesuaian antara ventilasi dan perfusi paru pada scan membantu diagnosa..

Edema mata kaki dapat disebabkan oleh : varicose veins, cyclic edema, atau efek gravitasi, tetapi pada pasien-pasien tersebut tidak dijumpai hipertensi vena jugularis pada waktu istirahat atau pada penekanan abdomen. Edema yang sekunder dari penyakit ginjal biasanya dapat diketahui dengan test fungsi ginjal dan pemeriksaan urine dan jarang dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena. Pembesaran hepar dan ascites terjadi pada pasien dengan ‘cirrhosis hepatis dan juga dapat dibedakan dengan gagal jantung dengan adanya tekanan vena jugularis yang tidak meningkat dan tidak dijumpai ‘abdominojugular reflux’.

PENGOBATAN :

PANDUAN PRAKTIS untuk GAGAL JANTUNG:

I. Evaluasi:

A. Nilai keadaan fungsional dengan klasifikasi NYHA
B. Nilai keadaan cairan tubuh dan tentukan apakah perlu penggunaan diuretika
C. Nilai LV ejection fraction untuk membedakan antara gagal jantung sistolik, diastolik ataukah gabungan-nya (Echocardiography atau radionuclide angiography)
D. Nilai ‘invasive hemodinamica’ pada pasien yang tidak memberi respons terhadap terapi dan/ atau ‘calon untuk transplantasi jantung’

II. :

A. Kontrol coronary risk factors
B. Laksanankan strategi reperfusi pada Infark miokard-akut
C. Berikan ACE-inhibitor dan/atau -bloker pada pasien-pasien dengan LV dysfungsi TANPA HF

III. TINDAKAN PENGOBATAN UMUM :

A. Batasi intake garam sampai < 3 gram /hari
B. Anjurkan exercise regular dan moderate
C. Hindarkan obat antiaritmia pada aritmia asimtomatik
D. Hindari NSAIDs
E. Berikan immunisasi terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.

IV. DIURETIKA :

A. Berikan diuretika pada semua pasien HF dengan akumulasi cairan untuk mencapai tekanan vena jugula yang normal dan mengurangi edema
B. Timbang badan tiap hari guna menyesuaikan dosis obat
C. Atasi resistensi terhadap diuretika dengan :
1. Pemberian i.v.
2. Pakai ≥ 2 diuretika dalam bentuk kombinasi (misal, furosemid dan metolazone)
D. Beri “dopamine jangka pendek” guna meningkatkan “renal blood flow”

V. ACE inhibitors :

A. Berikan pada semua pasien dengan LV systolic failure, dan LV dysfungsi TANPA gagal jantung.
B. Kontraindikasi:
1. High-output angioedema atau anuris renal failure
2. Kehamilan
3. Hipoptensi
4. Creatinin > 263 mol/L (3 mg/dL)
5. Serum K > 5,5 mmol/L
6. Bilateral renal artery stenosis.

VI. -Adrenergic Blockers :

A. Berikan pada semua pasien dengan NYHA II atau III dengan gagal jantung sistolik, sering bersama-sama dengan ACE inhibitor dan diuretika.

B. Kontraindikasi :
1. Penyakit-penyakit broncho spasm
2. Bradikardi simtomatik atau advanced heart block.
3. Instability.

VII. DIGITALIS :

A. Gunakan pada pasien-pasien gagal jantung sistolik, bersama dengan diuretika,
ACE inhibitor, beta-bloker; khususnya berguna pada atrial fibrilasi.

VIII. TINDAKAN-TINDAKAN LAIN :

A. Pertimbangkan pemberian ‘hydralazine-isosorbide combination’ pada pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor.
B. Gunakan ARBs pada pasien yang angioedema atau batuk dengan ACE inhibitor
C. Pertimbangkan pemberian ‘spironolactone’ pada pasien dengan gejala NYHA kelas IV
D. Jangan memakai ‘calcium antagonist’ untuk pengobatan gagal jantung dan hindarkan pemakaiannya dalam pengobatan angina atau hipertensi pada pasien dengan gagal jantung.

IX. TERAPI ANTI ARITMIA :

A. Obat-obat antiaritmia tidak dianjurkan pada pasien dengan asimtomatik atau nonsustained ventricular arrhythmia.
B. Antiaritmia Kelas I harus dihindari kecuali terjadi aritmia akut yang mengancam nyawa.
C. Antiaritmia kelas III, khususnya ‘amiodarone’ dapat dipakai untuk mengobati aritmia atrial TETAPI tidak untuk mencegah “sudden death”

Pengobatan Gagal Jantung :

Pengobatan gagal jantung dibagai menjadi 4 komponen :
  1. Menghilangkan precipitating cause.
  2. Memperbaiki ‘underlying cause’
  3. Pencegahan perburukan fungsi jantung ,dan
  4. Mengontrol keadaan gagal jantung kongestive.

Komponen ke-1 dan ke-2 dibahas pada BAB lain bersama dengan penyakit spesifik atau komplikasi-komplikasi-nya. Contoh-contoh dari meniadakan ‘precipitating causes’ antara-lain pengobatan penumokokal pneumonia atau mengembalikan irama sinus pada pasien dengan atrial fibrilasi. Pada banyak hal, terapi surgikal dapat mengoreksi atau minimal memperbaiki ‘underlying cause’ dari gagal jantung. Komponen ke-3 dari terapi gagal jantung ,i.e. “

Pencegahan terhadap perburukan fungsi jantung(3)”, antara lain (a) ‘pem-berian ACE inhibitor’ dan (b) ‘-adrenergik bloker’ serta (c) ‘penurunan beban kerja jantung’. “Pengontrolan terhadap keadaan gagal jantung kongestif(4)” membutuhkan (a)‘penurunan retensi garam dan air yang berlebihan’ serta (b)‘meningkatkan kontraktilitas jantung’.Besarnya usaha pada setiap individu tersebut sangat bergantung pada beratnya gagal jantung yang dideritanya dan lamanya penyakit. Setelah pengobatan efektif berhasil, rekurensi manifestasi klinis gagal jantung sering dapat dicegah dengan melanjutkan pengobatan/tindakan yang sebelumnya efektif.

Pencegahan Terhadap Perburukan Fungsi Jantung (komponen ke-3)

Terjadinya aktivasi RAA axis dan aktivasi sistem simpatik yang telah berlangsung kronik. Mengakibatkan respons maladaptasi dan menyebabkan perburukan fungsi jantung dan/atau menimbulkan potensi aritmia yang fatal. Obat-obatan yang memblok kedua sistem tersebut terbukti berguna dalam managemen gagal jantung.

(a). Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors:

Pada banyak pasien gagal jantung, overload ventrikel kiri meninggi sebagai konsekwensi berbagai pengaruh neural dan humoral yang bekerja meng-konstriksi vascukar bed perifer. Selain dari vasokonstriksi tersebut, ‘ventricular end-diastolic dan ventricular end systolic’ volume juga meningkat pada gagal jantung.

Sebagai konsekuensi hukum Laplace, yang mana menghubungkan antara “myocardial wall tension” dengan “product of intraventricular pressure” dan radius ventrikel (yang mana keduanya dapat meningkat pada HF), aortic impedance (tahanan pada aorta), i.e. kekuatan yang melawan ‘left ventricular ejection’,atau ‘ventricular afterload’, meningkat, maka akan menurunkan “stroke volume”. Pada banyak pasien dengan ‘systolic failure’, penurunan ‘resistensi pembuluh darah perifer’ dan ‘afterload’ akan meningkatkan ‘stroke volume’ dan menurunkan ‘tekanan pengisian ventrikel (ventricular filling pressure)’ dari ventrikel yang failure.

Pengurangan impedance(tahanan) terhadap ‘ventricular ejection’ dengan obat seperti ACE-I berperan penting pada managemen gagal jantung. Pendekatan ini mungkin sangat membantu (tetapi tidak selalu terbatas pada pasien gagal jantung sistolik karena infark miokard), dan pasien regurgitasi katub. ACE-I jangan dipakai pada pasien hipotensif.

ACE-I

Pada pasien baik gagal jantung akut maupun kronis yang diobati dengan ACE-I, cardiac output meningkat, ‘pulmonary wedge pressure’ menurun, signs and symptoms gagal jantung berkurang, dan keadaan ‘steady state’ yang baru tercapai dimana cardiac output menjadi lebih tinggi dan afterload menjadi lebih rendah dengan tanpa/minimal penurunan tekanan darah arterial.

Pemberian ACE-I telah terbukti: ‘mencegah atau menghambat perkembangan gagal jantung pada pasien dengan LV dysfungsi tanpa HF, mengurangi simtomps, meningkatkan exercise performance, dan menurunkan mortality rate jangka panjang’, bilamana obat tersebut dimulai pada pasien-pasien tersebut segera setelah miokardial infark akut. Manfaat ini dikaitkan hanya sebagian disebabkan oleh efek efek hemodinamik-nya, i.e. penurunan preload dan afterload. Efek utama dari obat tersebut agaknya dikarenakan inhibisi renin-angiotensi system pada jaringan lokal.

Lisinopril dengan dosis 20 mg perhari atau enalapril 10 mg 2 kali sehari, terbukti berguna pada managemen gagal jantung.

Angiotensin Receptor Blockers :

Pasien-pasien yang tidak dapat mentolerir ACE-I (karena batuk, angioneurotic edema, leukopenia), maka angiotensi II receptor blocker (type AT1) antagonist (e.g. losartan 50 mg qid) dapat dipakai sebagai pengganti.

Aldosterone Antagonist :

Aktivasi axis RAA pada HF meningkatkan tidak hanya ‘circulating dan tissue angioten-sin II’ tetapi juga terjadi pengikatan aldosterone. Aldosterone, selain menyebabkan ‘retensi Na’ dan ‘memperburuk edema’, juga menyebabkan aktivasi simpatis, fibrosis pada miokard, vaskular dan perivaskular serta menurunkan compliance arteri. P

ada penelitian ‘multicentre ‘ pasien gagal jantung lanjut dan pasien dengan penurunan ejection fraction (RALES), spironolactone, 25 mg/d menurunkan ‘total mortalitas’, serta juga ‘sudden death’ dan ‘kematian akibat pump failure’. Karena spironolactone juga berfungsi sebagai diuretika, maka pemakaian yang lebih luas dari obat tersebut pada gagal jantung sistolik harus dipertimbangkan.

b-Adrenoreceptor Blockers :

Karena pemberian -blocker dengan langsung dosis besar dapat memperburuk HF, maka pemberian metiprolol,carvedilol dan bisoprolol harus ditingkatkan dengan pelahan(titrasi) dilaporkan memperbaiki simptom gagal jantung, dan menurunkan ‘all-cause death’, cardiovascular death, sudden death, dan pump failure death.

Pada pasien ‘moderately severe HF (kelas II dan III),pemberian metoprolol CR/XL 12,5 mg sekali sehari, ditingkatkan dalam 4 minggu sampai mencapai target 200 mg/sekali sehari, terbukti memberi manfaat. -adrenoreceptor blockers TIDAK di-indikasikan pada: pasien HF yang tidak stabil, pada NYHA kelas IV, pada pasien yang baru saja (shortly after) mengalami miokardial infark akut, atau pada pasien-pasien dengan ejection fraction yang normal, i.e. diastolic HF.

(c). Pengurangan Beban Kerja Jantung :

Pengurangan beban kerja jantung terdiri dari: (1). Mengurangi aktivitas fisik, (2). Mengurangi emosi ,(3). Menurunkan afterload (lihat atas). Sangat berguna melakukan pembatasan aktivitas pada “kasus ringan’ dan ‘total bedrest atau ber- kursi roda’ pada gagal jantung .

Pada kasus gagal jantung berat dan akut, makanan harus dalam jumlah yang kecil, tetapi lebih sering, dan usahakan mengurangi anxietas; kadang-kadang obat-obatan seperti ‘diazepam’ (2-5 mg tid) untuk beberapa hari diperlukan. Istirahat fisik dan emosi cenderung akan menurunkan tekanan darah arterial dan menurunkan bebean miokard akibat penurunan cardiac output.

Pengurangan exercise fisik harus dilanjutkan sampai beberapa hari setelah keadaan pasien stabil. Risiko terjadinya ‘phlebotrhombosis dan emboli paru’ yang dapat terjadi pada pasien dengan total bedrest dapat dikurangi dengan pemberian “antikoagulan”, dengan exercise tungkai bawah, dan stoking elastis. “abosulte” bedrest jarang diperlukan atau dianjurkan, dan pasien biasanya dianjurkan untuk duduk dikursi.

Sedasi Berat

Hindari “sedasi berat”. Pada pasien gagal jantung sedang-berat, kronis yang di- rawat jalan istirahat pada akhir minggu sering membantu. Setelah fase recovery HF, aktivitas pasien harus dievaluasi, dan seringkali bantuan profesional , komunitas, atau keluarga dapat dikurangi. Istirahat yang intermiten setiap harinya (misal dijadwalkan 1-jam tidur atau istirahat setelah makan siang) dan “stationary-bicycle ergometer’ sampai batas yang dapat ditolerir dapat dilaksanakan setelah pasien menjadi ‘compensated’.

Penurunan berat badan dengan membatasi ‘intake kalori’ pada pasien gagal jantung obese juga akan mengurangi kerja jantung dan merupakan komponen penting dari pengobatan.

Pengontrolan Terhadap Keadaan gagal Jantung Kongestif (komponen ke-4):

(a).Kontrol Cairan yang Berlebihan :

Banyak manifestasi HF diakibatkan oleh pertambahan volume cairan ekstraceluler. Balans negative Natrium dapat dicapai dengan mengurangi intake dari diet dan meningkatkan ekskresi ion Na via urine dengan bantuan diuretika. Jarang-jarang pada gagal jantung berat ,Kadang-kadang diperlukan pembuangan secara mekanis cairan ekstraseluler dengan thoracocentesis dan paracenthesis.

Diet :

Pasien dengan gagal jantung ringan, perbaikan gejala dapat dicapai dengan mengurangi intake natrium, khususnya bila disertai dengan periode-periode istirahat fisik. Diet yang normal mengandung sekitar 6-10 gram NaCl; intake demikian dapat dikurangi separuhnya dengan menghindari makanan yang kaya garam dan menghindari penambahan garam meja sewaktu makan.

Pengurangan intake dalam diet sehari-hari sampai sekitar seperempat normal dapat dicapai bilamana , selain semua garam dihindari pada setiap masakan. Pada pasien-pasien gagal jantung berat yang mengalami akumulasi cairan meskipun sudah menggunakan diuretika, intake NaCl se-hari hari harus dikurangi sampai antara 500 -1000 mg, dalam mencapai ini , susu,keju, roti, cereals, sayur kalengan dan sup, beberapa daging digarami, dan beberapa sayuran segar (termasuk bayam, celery, dan beets) harus dihindari.

Variasi buah2 segar, sayur hijau, khususnya ‘processed breads and milk” , dan pengganti garam masih diperbolehkan. Pada stadium lanjut gagal jantung, dapat terjadi “dilutional hyponatremia” pada pasien yang tidak bisa membuang beban cairan, kadang-kadang dikarenakan sekresi ADH yang berlebihan. Pada kasus tersebut, intake air dan natrium harus dibatasi.

Pada pasien-pasien gagal jantung yang obese, kalori harus dibatasi. Pada pasien gagal jantung berat denngan cardiac cachexia, sebaliknya, diusahakan untuk menjaga intake nutrisi dan hindari defisiensi vitamin dan kalori; dapat menggunakan supplement nutrisi.

Diuretika :

Diuretika harus diberikan guna mengurangi akumulasi cairan dan otomatis akan mengurangi edema dan distensi vena jugularis. Berbagai jenis diuretika sudah tersedia, dan hampir semuanya efektif pada pasien gagal jantung ringan. Tetapi, pada bentuk gagal jantung yang lebih berat, pemilihan diuretika menjadi lebih sulit, dan abnormalitas elektrolit serum harus diperhitungkan. Overtreatment harus dihindari, karena resultane hipovolemia yang diakibatkannya dapat menurunkan cardiac output, menghambat fungsi ginjal, dan mengakibatkan lemas dan lethargy yang berlebihan.

Diuretika THIAZIDE :

Obat-obat jenis ini dipakai secara luas dan berguna pada pasien gagal jantung ringan(mild) dan pada kombinasi dengan diuretika lain pada gagal jantung berat. Pada pasien-pasien gagal jantung moderat atau mild kronis, pemberian berlanjut diuretika thiazide menghindarkan atau mengurangi restriksi sodium yang rigid, meskipun makanan asin dan garam meja masih tetap dihindari.

Diuretik thiazide menurunkan reabsorbsi Natrium dan Klorida pada tubuli konvoluted pertengahan pertama dan distal dan sebagian korteks ansa Henle ascendens, dan air akan mengikuti garam yang tidak direabsorbsi tersebut. Thiazide gagal meningkatkan klirens air bebas dan pada beberapa hal malah dapat menurunkannya(menurunkan ekskresi air). Hal ini dapat berakibat ekskresi urine yang hipertonis dan dapat memberi kontribusi mengatasi dilutiona hyponatremia.

Sebagai konsekwensi peningkatan penghantaran natrium ke nephrone distal, peningkatan pertukaran ion natrium-kalium, dan mengakibatkan kaliuresis. Berbeda dengan “loop diuretika”, yang meningkatkan ekskresi Calsium, maka diuretika Thiazide mempunyai efek yang berlawanan (menurunkan ekskresi kalsium)NOTE: Kalsium, bukan Kalium).

Diuretika Kalsium efektif dan berguna pada pengobatan HF sepanjang GFR melebihi sekitar 50% normal. Chlorothiazide diberikan dengan dosis sampai 500 mg setiap 6 jam. Banyak turunan dari senyawa tersebut yang tersedia tetapi berbeda dosis maupun lama kerjanya. Chlorthalidone (25-50 mg/hari) misalnya , dipakai sekali sehari.

Pemborosan Kalium dan alkalosis metabolik (alkalosis metabolik ini disebabkan peningkatan sekresi H+ sebagai pengganti pemborosan depo Kalium intrasel) merupakan adverse efect matabolik utama setelah penggunaan thiazide, metolazone, loop diuretika jangka panjang. Hipokalemia yang terjadi dapat meningkatkan bahaya intoksikasi digitalis yang serius (lihat bawah), dan meng-iduksi fatigue serta lethargy; hal ini dapat dicegah dengan suplementasi oral kalium klorida aau yang lebih baik dengan penambahan ‘potassium retaining diuretic, seperti spironolactone atau triamterene.

Efek samping thiazide lain antara lain penurunan ekskresi asam urat, yang mengakibatkan hiperurikasidemia, dan IGT (Impaired Glucose Tolerance), yang walau jarang dapat mem-presipitasi coma hiperosmolar pada pasien diabetes tidak terkontrol. Juga pernah dilaporkan kejadian skin rashes, thrombocytopenia, dan granulocytopenia.

Diuretika METOLAZONE :

Turunan quinethazone ini mempunyai tempat kerja dan potensi yang serupa dengan thiazide, tetapi telah dilaporkan efektif pada gagal ginjal moderate. Dosis umumnya antara 5-10 mg/hari. Metolazone dapat ditambahkan pada thiazide maupun pada loop diuretika pada gagal jantung berat.

Diuretika FUROSEMIDE, BUMETANIDE, ETHACRYNIC ACID, PIRETANIDE, dan TORSEMIDE:

Loop diretic ini secara fisiologis serupa, tetapi satu dengan lainnya berbeda secara kimia-wi. Obat-obat tersebut menghambat reabsorbsi Natrium, potassium(kalium), dan klorida secara reversible pada “thick ascending limb Henle’s loop”, agaknya dengan mem-blok sistem cotransport pada membran luminal.

Obat-obat tersebut dapat meng-induksi vasodilatasi korteks ginjal dan dapat mengakibatkan produksi urine rate meningkat sampai sekitar seperempat GFR. Alkalosis metabolik dapat terjadi disebabkan karena sangat besarnya peningkatan ekskresi ion klorida,hidrogen, dan kalium. Hipokalemia, hiperurikasidemia, dan hiperglicemia kadang-kadan dijumpai, seperti pada thiazide.

Reabsorbsi “free water” menurun. Ke-5 macam obat tersebut dapat diabsorbsi secara oral, dan diekskresikan pada empedu dan urine, dan biasanya efektif baik intravena dan oral. Weakness, nausea, dan dizziness merupakan komplikasi yang dapat dijumpai pada pemberian loop diuretika; ethacrynic acid dikaitkan dengan “tuli” baik transien bahkan menetap, juga skin rash dan granulocytopenia.

Diuretika-diuretika yang kuat ini berguna pada semua bentuk gagal jantung, khususnya pasien-pasien dengan “refractory HF” dan “edema pulmonal”. Obat-obat tersebut terbukti efektif pada pasien dengan hipoalbuminemia, hiponatremia, hipokloremia, hipokalemia, dan pasien dengan penurunan GFR dan dapat mem-produk diureris pada pasien-pasien dimana thiazide,aldosterone antagonist sendiri-sendiri maupun kombinasi-nya tidak efektif.

Pada pasien ‘refrakter HF’ kerja loop diuretika dapat diperkuat dengan pemberian intravenous dan dengan penambahan diuretika lain-nya, i.e. thiazide, metozalone, osmotik diuretik, dan potassium sparing diuretics – spironolactone, triemterene, dan amiloride.

Diuretika ALDOSTERONE ANTAGONISTS :

Obat-obat jenis ini bekerja pada “duktus kolektivud korteks”, dan relatif lebih lemah, dan makanya jarang dipakai sebagai obat tunggal. Tetapi, sifat hemat Kalium-nya membuat obat ini khususnya berguna bila dipakai dengan obat diuretika kaliuretika lain yang lebih poten , i.e. loop diuretika, thiazide, dan metozalone. “potassium sparing diuretics” terbagi 2 kelas.

Spironolactone secara struktur mirip dengan aldosterone dan bekerja secara kompetitif menghambat aldosterone, sehingga mem-blok pertukaran antara Natrium dengan Kalium serta Hidrogen pada tubulus distalis dan duktus koletivus. Obat-obat ini membuat ‘sodium/Na diuresis’, dan berlawanan dengan thiazide, ethacrynic acid, dan furisemide, obat ini mengakibatkan retensi Kalium. Meskipun terdapat “hyperaldosteronism secunder” pada beberapa pasien gagal jantung kongestif, spironolactone efektif bahkan pada pasien dimana konsentrasi aldosterone serum-nya dalam batas normal

Spironolactone dapat diberikan dalam dosis 25 mg perhari sampai 50 mg tiga sampai empat kali perhari oral. Efek maksimum dari regimen ini belum tampak sampai sekitar 4 hari . Spironolactone paling efektif bila diberikan bila dikombinasi dengan loop diuretika dan/atau thiazide. Efek yang berlawanan dari obat ini pada kalium urine dan serum membuat diuresis Natrium menjadi mungkin tanpa terjadinya hiper ataupun hipokalemia bila spironolakton dan salah satu obat tersebut diberikan dalam kombinasi.

Juga karena siponolactone, triamterene, dan amiloride bekerja pada tubulus distalis , mereka khususnya efektif bila dikombinasi dengan satu dari diuretika lain yang bekerja lebih proksimal. Spironolactone, triamterene, dan amiloride JANGAN diberikan sendiri-sendiri pada pasien hiperkalemia, renal failure, atau hiponatremia. Komplikasi Aldactone yang pernah dilaporkan antara lain, nausea, epigastric distress, mental confusion, drowsiness, gynecomastia, dan erythematous eruptions.

dosis spironolactone

Seperti yang telah disebutkan diatas, dosis spironolactone yang rendah (25 mg/hari), yang membantu efek diuretika lain, terbukti memperpanjang hidup pasien gagal jantung yang lanjut (berat).

Triamterene dan Amiloride mempunyai efek renal serupa dengan spironolactone; i.e. mereka mem-blok reabsorbsi natrium, sekunder menghambat sekresi kalium pada tubuli distalis. Tetapi, efek mereka TIDAK tergantung pada ALDOSTERONE. Dosis efektif triamterene adalah 100 mg sekali atau duakali sehari, dan Amiloride adalah 5 mg/hari. Side efek-nya antara lain, nausea, muntah, diarrhea, sakit kepala, garnulositopeni.

Eosinophilia, dan skin rash. Baik triamterene maupun amiloride (yang secra kimia tidak ada hubungannya dengan triamterene) mirip Aldactone A bahwa potensi diuretika-nya tidak kuat, tetapi mereka efektif mencegah hipokalemia yang merupakan karakteristik loop diuretika dan thiazide. Sejumlah preparat diuretika berisikan kombinasi thiazide dengan triamterene maupun amiloride dalam kapsul tunggal. Obat tersebut berguna pada pasien-pasien yang mengalami hipokalemia dengan thiazide, tetapi jangan dipakai pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan/atau hiperkalemia.

Dalam memilih diuretika, loop diuretika dan thiazide oral merupakan pilihan pada pengobatan cardiac edema kronis dalam tingkat mild sampai moderat pada pasien-pasien tanpa hiperglikemia, hiperurikasidemia, atau hiperkalemia. Spironolactone, triamterene, dan amiloride BUKAN diuretika potent bila dipakai sendiri-sendiri, tetapi mereka dapat berpotensiasi dengan thiazide dan loop diuretika.

Loop diuretika, diberikan sendiri atau dikombinasi denga spironolactone atau triamterene, merupakan obat pilihan bagi pasien gagal jantung berat yang refrakter terhadap diuretika lain. Pada gagal jantung yang SANGAT berat, dibutuhkan kombinasi loop diuretika, thiazide, dan potassium sparing diuretic.

Vasodilators:

Vasodilator langsung (direct) dapat bermanfaat pada pasien gagal jantung berat,akut yang menunjukkan terjadinya vasokonstriksi sistemik meskipun sudah dengan ACE-i. Vasodilator ideal untuk pengobatan gagal jantung akut HARUS mempunyai kerja : cepat (rapid onset ) dan efek singkat (brief duration) bilamana diberikan secara infus intravena; Sodium nitroprusside (0,1 -0,3 ug/Kg per menit) memenuhi kwalifikasi tersebut, tetapi pemakaiannya memerlukan monitoring ketat terhadap tekanan darah arteri dan, jika mungkin monitor ‘pulmonary artery wedge pressure’. Kombinasi “hydralzine” (sampai 300 mg perhari oral) dan isosorbide dinitrate (sampai 160 mg perhari oral) dapat bermanfaat untuk pemberian oral jangka panjang.

(b). Menigkatkan Kontraktilitas Otot jantung (Myocard) :

DIGITALIS:

Cardiac glycoside memperbaiki kontrakstilitas otot jantung berguna dalam kontrol HF.

Digoxin:

Mempunyai’half-life’ 1,6 hari, difiltrasi di glomeruli dan disekresikan oleh tubuli ginjal. Penurunan GFR yang signifikan dapat menurunkan eliminasi digoxin dan, makanya akan memperpanjang efek digoksin, menyebabkan terjadinya akumulasi dan mencapai kadar toksik. Pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal, kadar “plateau” dalam darah dan jaringan dicapai dalam 5 hari, dengan terapi maintenans harian TANPA loading dose.

Mekanisme kerja :

Efek digitalis yang paling utama pada ota jantung adalah mengubah ‘force-velocity relation upward’. Cardiac glycosides menghambat ‘monovalent cation transport enzyme-coupled Na+, K=-ATPase’ dan meningkatkan ‘intracellular sodium content’: hal ini, pada gilirannya, meningkatkan Ca++ intracel melalui pertukaran Na+-Ca++ carrier mechanism. Peningkatan ‘myocardial uptake’ Ca++ memperkuat pelepasan Ca++ ke myofilaments selama excitation, dan maka, memberi respons inotropik positif.

Cardiac glycoside juga membuat perubahan sifat elektris baik cel kontraktil maupun specialized automatic cells, mengakibatkan automaticity dan ectopic impulse activity. Mereka juga memperpanjang periode refrakter efektif AV node dan sehingga memperlambat ventricular rate pada atrial flutter dan atrial fibrillation.

Penggunaan pada Gagal Jantung :

Digitalis khususnya efektif pada pasien gagal jantung sistolik dengan komplikasi atrial flutter dan atrial fibrilasi dan ‘rapid ventricular rate’, yang mendapat manfaat baik dengan melambatkan venrcular rate maupun efek intoropik positip. Meskipun digitalis tidak memperbaiki survival pada pasien HF sistolik dan sinus rhytm, ia mengurangi perawatan RS.

Dengan merangsang kontraktilitas miokard secara moderat, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel; i.e. ia meningkatkan cardiac output, meningkatkan ejection fraction, promotes diuresis, dan menurunkan tekanan dan volume diastolik yang meninggi dan menurunkan end-diastolic volume pada ventrikel yang failure.

Kerja tersebut mengurangi gejala akibat bendungan pembuluh darah paru dan menurunkan tekanan vena sistemik yang meningkat. Digitalis TIDAK atau SEDIKIT bermanfaat pada pasien-pasien HF dengan sinus rhythm, dan pada keadaan-keadaan berikut: hipertrofik kardiomiopati, miokarditis, mitral stenosis, perikarditis konstriktiva kronis, dan setiap bentuk gagal jantung diastolik.

Dosis maintenace digoxin adalah 0,25 mg/hari pada sebagian besar orang dewasa; pada pasien lanjut usia dan lain-lain dengan gangguan fungsi ginjal ringan, 0,125 mg sehari. Loading doses, 4 kali dari dosis maintenance, dapat diberi pada “acute systolic failure”.

Intoksikasi Digitalis :

Terdapat potensi komplikasi serious dan fatal. Pada pasien lanjut usia, akut miokatrd infark atau iskemia, hipoksemia, kekurangan magnesium, insufisiensi ginjal, hiperkalsemia, kardioversi elektrik dan hipotiroidism kesemuanya dapat menurunkan toleransi terhadap digitalis(memudahkan intoksikasi). Penyebab yang paling sering intoksikasi digitalis adalah, kekurangan Kalium , yang sering terjadi pada pasien gagal jantung akibat terapi diuretika dan aldosteronism sekunder.

Anoreksia, nausea, dan muntah-muntah merupakan tanda-tanda awal dari intoksikasi digitalis. Gangguan irama jantung yang paling sering dijumpai adalah ‘ventricular premature beats’,’bigeminus’, ‘ventricular tachycardia’dan, agak lebih jarang, fibrilasi ventrikel. AV blok dalam berbagai derajad dapat dijumpai. “nonparoxysmal atrial tachycardia” dengan ‘variable AV blok’ merupakan karakteristik intoksikasi digtalis. Intoksikasi kronis dapat mempunyai onset yang pelahan dan ditandai dengan eksaserbasi gagal jantung, penrunan berat badan, cachexia, neuralgia, gynecomastia, yellow vision, dan delirium.

Quinidine, verapamil, amiodarone, dan propafenone

Pemberian “quinidine, verapamil, amiodarone, dan propafenone” pada pasien yang mendapat digoksin meningkatkan konsentrasi digoksin serum sebagai akibat penurunan eliminasi digoksin renaldan nonrenal dan dengan penurunan volume distribusi-nya. Obat-obat tersebut meningkatkan kecenderungan intoksikasi digitalis, dan dosis digitalis harus diturunkan separuhnya pada pasien-pasien yang mendapat obat-obat tersebut.

Pengobatan Intoksikasi Digitalis :

Bilamana terjadi takiaritmia akibat intoksikasi digitalis, hentikan digitalis dan di-indikasikan terapi dengan-adrenoreseptor bloker atau lidocaine. Bila terdapat “hipokalemia’, harus diberikan kalium dengan HATI-HATI dan via route ORAL. Fab fragmen yangsudah dimurnikan, suatu antibodi digitalis utuh berpotensi “life-saving” pada intoksikasi digitalis yang berat.

SIMPATOMIMETIK AMINE :

Terdapat 2 simpatomimetik amine yang bekerja sebagian besar pada reseptor -adrenergik – “DOPAMINE dan DOBUTAMINE” – bekerja memperbaiki kontraktilitas miokard dan efektif dalam managemen HF; obat-obat tersebut HARUS diberikan dengan INFUSE INTRAVENA KONSTAN sampai 1 minggu dan berguna pada pasien-pasien gagal jantung berat, interactable, khususnya mereka yang dengan komponen reversible, seperti gagal jantung yang menetap pada pasien yang menjalani ‘cardiac surgery’, pada pasien dengan akut miokard infark, dan shock atau edema pulmonal, dan pada pasien-pasien dengan gagal jantung refrakter, sebagai “bridge” (jembatan antara sebelum ) transplantasi jantung.

Walaupun simpatomimetik amine tersebut memperbaiki hemodinamik dan gejala pada keadaan-keadaan tersebut, tidak jelas apakah obat tersebut juga memperbaiki “survival’. Pemberiannya HARUS diikuti dengan monitoring EKG , TD arterial, dan jika mungkin juga pulmonary wedge pressure yang terus menerus dan hati-hati.

DOPAMINE

Merupakan precursor alamiah dari norepinephrine dan mempunyai kerja kombinasi yang khususnya bermanfaat dalam pengobatan berbagai keadaan hipotensi pada HF. Pada dosis yang sangat rendah, i.e. 1-2 (g/Kg)/menit. Obat ini men-dilatasi pembuluh darah renal dan mesenterical melalui stimulasi “reseptor dopaminergik spesifik “,sehingga meningkatkan blood flow ginjal dan mesenterik dan ekskresi Na. Pada range 2-10 (g/Kg) /menit, dopamin merangsang “reseptor 1 miokard” tetapi meng-induksi relatif takikardia sedikit, sedangkan pada dosis tinggi obat ini juga merangsang reseptor adrenergik dan meningkatkan tekanan darah arteri.

DOBUTAMINE :

Merupakan cathecolamine sintetis yang bekerja pada reseptor dan  Obat ini mempunyai kerja inotropik yang potent, hanya mempunyai “sedikit” efek cardioaccelerating dan “menurunkan resistensi perifer”, tetapi karena obat tersebut juga secara bersamaan meningkatkan cardiac output, maka ia tidak menurunkan tekanan darah arterial pada pasien gagal jantung berat. Dobutamine , diberikan dalam “infuse kontinyu” 2,5 sampai 10 (g/Kg)/menit, dan bermanfaat paa pengobatan “gagal jantung akut” TANPA hipotensi.

Masalah utama pada pemakaian simpatomimetik adalah “hilangnya responsifness”, yang agaknya disebabkan oleh “down regulation” dari reseptor adrenergik, yang terjadi pada 8 jam pemeberian kontinyu. Masalah tersebut dapat diatasi dengan cara “INTERMITTEN THERAPY”.

PHOSPHODIESTERASE INHIBITORS :

Bipyridines, amrinone dan mirinone, merupakan ‘catecholamine, non glycoside’ agent yang bekerja mempunyai inotropik positip dan vasodilatasi dengan cara penghambatan enzim phosphodiesterase spesifik. Obat-obat tersebut hanya cocok pada pemberian intravena; dengan secara bersamaan men-stimulasi kontraktilitas dan men-dilatasi ‘systemic vascular bed’ obat tersebut membalikkan abnormalitas hemodinamik utama pada ‘interactable HF’. Amrinone dan mirinone dapat diberikan pada kondisi yang sama dimana simpatomimetik bermanfaat dan dapat digunakan bersamaan dengan “dopamine” dan “dobutamine”.

TINDAKAN-TINDAKAN LAIN :

ANTIKOAGULAN :

Pasien gagal jantung berat mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadinya emboli paru, akibat sekunder trombosis vena dan emboli sistemik akibat sekunder dari trombi intracardiac dan HARUS diterapi denganWARFARIN. Pasien-pasien gagal jantung dan fibrilasi atrial, trombosis vena sebelumnya, dan emboli pulmonal atau sistemik khususnya mempunyai risiko yang tinggi dan harus mendapatkan HEPARIN yang diikuti dengan pemberian warfarin.

DIASTOLIC HEART FAILURE :

Tujuan utama dari pengobatan keadaan ini ialah meng-eliminasi atau mengurangi penyebab disfungsi diastolik, seperti hipertrofi ventrikel, fibrosis, ataupun iskemia. Tujuan kedua adalah menurunkan bendungan vena paru dan/atau bendungan vena sistemik, suatu konsekwensi utama dari disfungsi diastolik.

MANAGEMENT ARITMIA :

PVC(premature Ventricular Contraction) dan episode VT asimtomatik sering dijumpai pada Gagal jantung yang lanjut. Sudden death, terutama akibat VF(ventricular Fibrillation), bertanggung jawab atas sekitar separuh dari semua kematian pada keadaan ini. (sisanya disebabkan oleh kegagalan pemompaan jantung).

Managemen aritmia Harus dimulai dengan meng-koreksi gangguan elektrolit dan gangguan asam basa serta khusus-nya hipokalemia yang disebabkan oleh diuretika, juga intoksikasi digitalis. Pengobatan dengan “antiaritmia kelas I” seperti quinidine, procainamide, atau flecainide dikawatirkan adanya bahaya karena obat-obat tersebut adalah proaritmik pada pasien-pasien gagal jantung.

Amiodarone suatu “obat antiaritmik kelas III”, sebaliknya, dapat ditolerir dengan baik dan merupakan “drug of choice” bagi pasien-pasien gagal jantung dan atrial fibrilasi. Pasien-pasien yang telah mengalami resusitasi akibat sudden death, mereka-mereka dengan sinkop dan presinkop akibat aritmia ventrkular, dan mereka dengan ventrikular takiaritmia asimtomatik dimana pada mereka VT dapat terjadi selam test electrofisiologis HARUS dipertimbangkan bagi pemasangan “implantable automatic defibrillator”. Hal ini dapat mencegah rekurensi aritmia dan sudden death; “back-up pacing” dapat mencegah kematian akibat bradiaritmia.

GAGAL JANTUNG REFRAKTER :

Ketika respons terhadap pengobatan yang biasa tidak adekwat, maka HF dianggap sebagai “HF refrakter”. Sebelum memutuskan keadaan ini, bahwa keadaan tersebut menunjukan adanya depressi miokard, lanjut dan terminal, maka HARUS dipertimbangkan kemungkinan-kemungkinan sbb:

  1. Tak terdeteksinya penyebab penyakit jantung yang mungkin dapat dikoreksi dengan terapi surgikal atau terapi medikal yang spesifik. Seperti infective endocarditis,hipertensi , tirotoksikosis, silent Aorta atau mitral stenosis;
  2. Satu atau kombinasi beberapa faktor presipitasi HF. Seperti infeksi pulmonal atau saluran kencing, emboli paru rekuren, hipoksemia arterial, anemia, atau aritmia; dan
  3. Komplikasi dari terapi yang berlebihan, seperti intoksikasi digitalis, hipovolemia, atau imbalans elektrolit.
Pengenalan dan pengobatan yang memadai dari komplikasi yang disebut diatas mungkin dapat mengembalikan “responsiveness” terhadap terapi.

Hiponatremia merupakan manifestasi dari gagal jantung lanjut. Hiponatremia tersebut mungkin juga akibat terlalu agresif-nya pemakaian diuresis yang berakibat menurunnya GFR. Sehingga mengurangi penghantaran NaCl ke bagian pengenceran di tubuli distalis. Hiponatremia dapat juga disebabkan oleh ‘nonspecific stimuli’ bagi berlanjutnya sekresi ADH.

Pengobatan antara lain memperbaiki cardiac status. Jika mungkin (kadang-kadang membutuhkan pemberian simpatomimetik amine), serta juga penghentian terapi diuretika sementara dan pembatasan intake air minum. Hipertonik saline jarang sekali di-indikasikan karena sebenarnya”total-body sodium” biasanya meningkat, bukan menurun, pada gagal jantung.

Kombinasi

Kombinasi pemberian intravena vasodilator sodium nitroprusside, phosphodiesterase inhibitor(amrinone atau milrinone). Bersama-sama dengan simpatomimetik amine (dopamine atau dobutamine) sering memberihasil tambahan, meningkatkan cardiac output dan menurunkan ‘filling pressure’.

Pada pasien HF refrakter yang dirawat di rumah sakit. Terapi dipandu dengan pengukuran hemodinamik dengan “balloon flotation” (Swan-Ganz) catheter, dapat membantu. Tujuan dengan me-manipulasi diuretika, vasodilator, dan agen inotropik dalah untuk mencapai “pulmonary wedge pressure” 15-18 mmHg, tekan atrium kanan 5-9 mmHg, Cardiac index >2,2 (L/min)/m2, dan ssystemic vascular resistance 800 -1200 dyne-s/cm5. Begitu nilai-nilai tersebut tercapai, harus diusahakan agar mengubah terapi dari intravena ke oral terapi vasodilator.

ASSISTED CIRCULATION/CARDIAC TRANSPLANTATION :

Bilamana pasien HF tidak responsive terhadap kombinasi semua obat diatas. Maka pasien dengan NYHA kelas IV, dan diperkirakan tidak bisa bertahan hidup 1 tahun. Mereka harus dipertimbangkan untuk mendapat “temporary assisted circulation dan/atau cardiac transplantation.

PENGOBATAN EDEMA PULMONAL AKUT :

Edema paru akibat sekuder dari ‘gagal ventrikel kiri’ atau ‘mitral stenosis’ dibahas pada Chap.32. Keadaan ini merupakan ‘life-threatening’ dan harus dianggap sebagai keadaan emergensi. Seperti hal-nya pada bentuk HF yang lebih kronis, pada pengobatan edema paru. Perhatian harus ditujukan pada ‘identifikasi’ dan ‘menghilangkan setiap precipitating factors dari decompensation, seperti aritmia atau infeksi. Tetapi, dikarenakan sifat akut dari keadaan tersebut, sejumlah tindakan nonspesifik tambahan diperlukan.

Jika tidak menyebabkan penundaan yang tak diperlukan. Maka dianjurkan melakukan rekaman ‘pulmonary vascular pressure’ dengan Swan-Ganz catheter dan ‘intraarterial pressure’ secara langsung .

Enam tindakan-tindakan pertama dari daftar dibawah ini bisanya dilakukan bersamaan atau hampir bersamaan :
  1. Pemberian morfin intravena , dapat diulang-ulang,kalau dibutuhkan, dengan dosis 2-5 mg. Obat tersebut mengurangi anxsietas, menurunkan stimuli adrenergik vasokonstriktor terhadap arterial dan venous beds, dan makanya membantu memutus rantai lingkaran setan . Naloxone harus dalam keadaan tersedia, bilamana terjadi depresi pernafasan.
  2. Karena edema alveolar menghambat difusi O2 yang berakibat hipoksemia, maka oksigen 100% harus diberikan, sebaiknya pada tekanan positif. Tekanan positif akan meningkatkan tekanan alveolar,mengurangi transudasi cairan dari kapiler paru,dan menghambat venous return ke thorax, menurunkan ‘tekanan kapiler paru’.
  3. Pasien harus dibuat dalam posisi duduk, dengan kai terjuntai pada sisi tempat tidur, jika memungkinkan. Karena cenderung akan menurunkan ‘venous return’.
  4. Pemberian ‘loop diuretika’, seperti “furosemide” dan “ethacrynic acid”(40-100 mg) atau “bumetamide” (1 mg). Yang mana akan,dengan cepat menyebabkan diuresis, menurunkan volume darah yang bersirkulasi dan makanya mempercepat pengurangan edema paru. Selain itu bila diberikan secara intravena, furosemide juga berefek vasodilator. Yaitu menurunkan venous return, dan makanya akan mengurangi edeme paru bahkan sebelum efek diuresis timbul.
  5. Reduksi afterload dicapai dengan sodium intravenous nitroprusside intravena 20-30 mg/min pada pasien yang tekanan darah sistolik > 100 mmHg.
  6. Harus diberikan inotropik support dengan “dopamine” atau “dobutamine” seperti disebut pada hal.1327. Pasien dengan sistolik HF yang TIDAK sedang menggunakan digitalis HARUS mendapat 0,75 – 1,0 mg digoksin intravena selama 15 menit.
  7. Aminofilin (theofilin etilenediamine), 240 -480 mg intravena kadang-kadang efektif mengurangi ‘bronchoconstriction’. Meningkatkan ‘renal blood flow’ dan ‘ekskresi Na dan memperkuat kontraktilitas miokard.
  8. Jika tindakan-tindak yang disebut diatas TIDAK cukup ,maka harus dilakukan “rotating toniquets” pada ekstremitas.

Setelah tindakan-tindakan emergensi tersebut dilaksanakan dan precipitating factors tealah di-terapi. Maka diagnosa ‘underlying cardiac disorder’ yang bertanggung jawab terhadap edema pulmonal tersebut harus ditegakkan, bilamana sebelumnya belum diketahui. Setelah men-stabilkan keadaan pasien, strategi jangka panjang guna mencegah terjadinya edema pulmonal kembali harus dilaksanakan. Dan keadaan ini menungkin memerlukan terapi operatif.

PROGNOSIS :

Prognosis pasien gagal jantung tergantung terutama pada sifat ‘underlying heart disease” dan tergantung pada ada/tidaknya precipitating factor yang dapat diterapi. Bila satu dari precipitating factor dapat di-identifikasi dan diatas. Maka hasil survival yang segera menjadi lebih baik daripada bila HF terjadi tanpa dikatahui precipitating factor yang jelas.

Pada keadaan dimana precipitating factor tidak diketahui dengan jelas. Survival biasanya berkisar antra 6 bulan sampai 4 tahun tergantung dengan beratnya. Prognosis jangka panjang lebih baik bilamana “underlying forms heart disease’-nya e.g. valvular heart disease, dapat diatasi dengan efektif.

Prognosis dapat diperkirakan dengan meg-observasi respons terhadap pengobatan. Bila terjadi perbaikan klinis hanya dengan diet pembatasan garam ringan dan diuretika dosis ringan, prognosis lebih baik daripada jika. Selain tindakan tersebut , dibutuhkan terapi diuretika yang lebih intensif serta diperlukan vasodilator. Faktor-faktor lain yang telah terbukti ada kaitannya dengan “prognosis yang buruk” antara lain “ejection fraction yang sangat rendah (

One Comment

Jika ada pertanyaan, silahkan tinggalkan pesan di kolom komentar. Salam Sehat!!